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Publicar un comentario. Las células cancerosas presentan un set específico de características que las distinguen de las células normales. Estas características le permiten a cada célula individual formar una masa de tumor y eventualmente metastatizarse a otras partes del cuerpo. Puede comenzar de manera localizada y diseminarse a otros tejidos circundantes. En general conduce a la muerte del paciente si este no recibe tratamiento adecuado.

Se cree que el médico Hipócrates fue el primero en utilizar el término carcinos. Clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata del crecimiento tumoral. Crecimiento de las células tumorales. Se conocen 3 variables influyen en el crecimiento tumoral:. Tiempo de duplicación de las células tumorales: el ciclo celular de las células tumorales tiene las mismas cinco fases Go, Gi, S, G2 Y M que el de las normales.

El tiempo total del ciclo celular de muchos tumores es igual o supera al de las células normales correspondientes. Fracción en crecimiento FC : se refiere a la proporción de células de una población tumoral que se encuentran en replicación, o lo que es lo mismo, fuera de Go. Las células abandonan el conjunto replicativo cuando se desprenden, se diferencian o regresan a Go. Así pues, el crecimiento progresivo del tumor no puede atribuirse a una FG extraordinariamente alta.

Producción y pérdida de células: la acumulación de células tumorales que justifica el crecimiento progresivo del tumor se explica mejor por un desequilibrio entre la producción y la pérdida celulares. Esto sucede especialmente con los que tienen una FC elevada.

El conocimiento de la cinética celular tumoral tiene importancia clínica en los aspectos siguientes:. Es lo que sucede en algunos linfomas. También son los que, sin tratamiento, crecen a mayor velocidad.

Sin embargo, como la mayoría de las células tumorales abandonan el conjunto en replicación, su acumulación es un proceso relativamente lento, por lo que el periodo de latencia, antes de que el tumor pueda detectarse con métodos clínicos, es de meses a años.

Diferenciación: se refiere a clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata medida en que las células parenquimatosas del tumor se parecen a las células normales del tejido de origen, comparadas morfológicamente como funcionalmente. Los factores dependientes del huésped pueden interrumpir esta secuencia en cualquiera de sus fases. Los estudios experimentales hechos en animales indican que las células de un tumor clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata son heterogéneas en lo que se refiere a su capacidad para metastatizar.

Sólo algunos subclones pueden completar toda la secuencia representada en el esquema y son capaces de formar tumores secundarios en lugares distantes. Infiltración de la matriz extracelular. Esta infiltración de la matriz extracelular puede dividirse en los cuatro pasos:. Separación de las células tumorales entre sí. Las células tumorales permanecen unidas unas a otras gracias a vanas moléculas de adherencia, entre las que se encuentra una familia de glucoproteínas llamadas cadherinas.

En diversos carcinomas, se ha encontrado una inhibición de las cadherinas epiteliales Eque probablemente reduce la cohesión de clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata células tumorales. Unión a los componentes de la matriz. Las células tumorales se unen a la laminina y a la fibronectina a través de los receptores presentes en su superficie. La unión mediada por receptores es un paso importante para la infiltración.

Degradación de la matriz extracelular: Una vez unidas, las células tumorales secretan enzimas proteolíticas que degradan los componentes de la clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata y crean vías de paso para su emigración. En sistemas experimentales, puede establecerse una correlación entre la capacidad de las distintas células tumorales, para degradar la matriz extracelular y su capacidad para metastatizar. Emigración de las células tumorales. Apenas se conocen los factores que favorecen la emigración de las células tumorales a través de las vías de paso creadas por la degradación de la matriz extracelular.

En el proceso intervienen factores autocrinos de motilidad y productos de separación de la matriz extracelular. Diseminación vascular y asentamiento de las células tumorales. Las células tumorales agregadas logran cierta protección frente a las células efectoras antitumorales del huésped. El lugar en el que los émbolos tumorales anidan y producen crecimientos secundarios depende de varios factores:.

El tejido diana podría tener un ambiente no permisivo o un suelo desfavorable para el crecimiento de las siembras tumorales. En este sentido, un tejido rico en inhibidores de las proteasas podría resistirse a la penetración de las células tumorales. Es evidente que muchos tumores clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata leen los libros de anatomía patológica. Así se han descrito otros dos genes candidatos: KAI-1 y Kiss.

Características de las Células Tumorales. Los exquisitos controles que regulan la multiplicación celular, en raras ocasiones, se alteran, originando una célula diferente a su progenitora. Un gran rango de cambios ocurre durante clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata transformación de una célula normal a una célula capaz de formar un crecimiento canceroso.

Existen también cambios detectables en las propiedades físicas de las células. Estos cambios incluyen lo siguiente:. Cambios en el citoesqueleto también pueden alterar la adhesión celular y su movimiento.

Estas alteraciones en la adhesión celular también tienen efecto en la habilidad de las células para moverse. Estas enzimas digieren las barreras de la migración y la propagación de las células tumorosas.

Estas se multiplican en ausencia de factores estimulantes del crecimiento, requeridos por las células normales para su proliferación. Por lo tanto se ha producido en ellas una alteración del ciclo celular, con modificación de los reguladores naturales de la mitosis.

Entre éstos se encuentran la herencia, los productos químicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata secuencial para clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata tumores malignos.

Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular. Su ausencia elimina el control normal de la multiplicación celular. Sus vapores en algunas industrias ej.

La radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosómicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La excesiva exposición a los rayos solares, por parte de personas de piel blanca, aumenta el riesgo. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix.

Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogén viral capaz de transformar las células normales en células clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata.

Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogén, u oncogén celular. Estas proteínas ayudan a reparar el ADN dañado y, por lo tanto, tienen el papel de asegurar la estabilidad del material genético de las células. Cuando uno de estos genes tiene una mutación, o alteración, como cuando ya no se produce su proteína clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata esta no funciona correctamente, el daño al ADN no puede repararse adecuadamente.

Los efectos. También desde el punto de vista histológico microscópico tienen ciertas particularidades. Los proto-oncogenes. Son genes cuyos clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata promueven el crecimiento y la división de la célula. Codifican factores de transcripción que estimulan la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan la clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata celular y reguladores del ciclo celular que hacen que la célula progrese a través de este ciclo.

Cuando las células se convierten en quiescentes y dejan de dividirse, reprimen la expresión de la mayor parte de los clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata de los protooncogenes. A veces eso es debido a una mutación en el protooncogén que resulta en un producto protéico que funciona de manera anormal. Otras veces, los protooncogenes pueden codificar productos proteicos normales, pero los genes se sobre-expresan y no pueden ser transcripcionalmente reprimidos en el momento adecuado.

Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén. Por ello, las células sólo proliferan cuando reciben señales muy específicas que provienen de otras células vecinas. Desde este punto de vista, las células cancerosas pueden considerarse como células "asociales", que no siguen las pautas del conjunto del organismo e incluso amenazan su supervivencia.

Los genes Myc son una familia de protooncogenes compuesta por varios miembros L-myc, N-myc y c-myc. Es uno de los genes que se encuentran mutados con mayor frecuencia en los tumores humanos. Cuando una célula encuentra un factor de crecimiento, los receptores de los factores de crecimiento de la membrana celular se unen a ellos.

Las mutaciones que convierten el protooncogén ras en un oncogén evitan que la proteína Ras hidrolice el GTP en GDP manteniendo siempre la proteína ras en su estado activo, lo que estimula constantemente la célula a dividirse. Los dos golpes de Knuclson:. Fue formulada por primera vez por Alfred eny condujo indirectamente a la identificación de los genes supresores de tumores, relacionados con la progresión tumoral.

Knudson ganó el premio a la investigación médica Albert Lasker por su trabajo. Los niños frecuentemente desarrollan el tumor en ambos ojos, lo que sugiere una base hereditaria predisponente. Como conclusión de este estudio, Knudson propuso que, en las familias afectadas por la forma hereditaria de retinoblastoma, se produce un primer evento primer hit en la línea germinal que inactiva uno de los dos alelos de RB1 el gen que produce la predisposición al retinoblastoma.

Esto conduce a una paradoja: aunque la transmisión de la predisposición a desarrollar un tumor es dominante porque basta un alelo mutado para transmitir la predisposiciónel desarrollo del tumor en sí mismo es recesivo porque hacen falta dos alelos mutados para producir el tumor. Poliposis adenomatosa familiar FAP. Estos pólipos se encuentran usualmente en el intestino grueso colon y recto pero se pueden formar también en el estómago y en el intestino delgado. Los pólipos que se forman en el intestino grueso se conocen como adenomas.

Los adenomas se consideran precancerosos. Las personas con AFAP también desarrollan pólipos precancerosos en el tracto gastrointestinal, sin embargo, tienden a tener menos cantidad de pólipos en el colon, usualmente menos de Los genes son las unidades biológicas de herencia que nos dan el color de nuestro pelo y ojos, la forma de la nariz, nuestro grupo sanguíneo y la cantidad de dedos que tenemos en las manos y en los pies.

La mayoría de las veces, FAP se hereda de un padre o madre que tenga la condición. Cuando esto ocurre, es debido a una nueva alteración genética o mutación que ocurre por casualidad.

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Las hormonas masculinas andrógenos hacen que crezca la próstata. Los testículos son la fuente principal de hormonas masculinas, incluyendo la testosterona. Si la próstata crece demasiado, comprime la uretra.

Esto puede causar problemas urinarios al hacer lento o detener el flujo de la orina desde la vejiga al pene.

Los tejidos forman los órganos del cuerpo. Normalmente, las células crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células envejecen, mueren, y células nuevas las reemplazan. Algunas veces este proceso ordenado se descontrola. Células nuevas se siguen formando cuando el cuerpo no las necesita y las células viejas no mueren cuando deberían morir.

Estas células adicionales forman una masa de tejido, que es lo que se llama tumor. Los tumores pueden ser benignos o malignos :. Esto obstruye el flujo normal de orina. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser suficientemente graves como para requerir tratamiento. A nadie se le puede "pegar" esta enfermedad de otra persona. Un factor de riesgo es algo que puede aumentar la posibilidad de que se presente una enfermedad.

Muchos de clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata factores de riesgo pueden evitarse. Otros, como los antecedentes familiares, no pueden evitarse. Usted puede ayudar a protegerse a sí mismo al mantenerse alejado de los factores de riesgo conocidos siempre que sea posible.

Por ahora, estos no son factores claros de riesgo. La vasectomía es una cirugía para cortar o ligar los tubos que conducen los espermatozoides fuera de los testículos. Por otra parte, muchos otros que sí padecen la enfermedad no tienen ninguno de estos factores de riesgo, con excepción del envejecimiento.

La decisión de hacerlos, como muchas otras decisiones médicas, es personal. Un urólogo es un médico que se especializa en enfermedades del sistema urinario. La cirugía puede también aliviar estos síntomas. El grado quiere decir qué tan diferente es el tejido del tumor al compararlo con el tejido normal de próstata. Otro método de graduar es el sistema Gleason.

Las puntuaciones del sistema Gleason tienen un rango del 2 al Para planear su tratamiento, su médico necesita saber la extensión estadio o etapa de la enfermedad.

Obtención de una segunda opinión Métodos de tratamiento Cirugía Radioterapia Terapia hormonal Espera vigilante. Ayuda muchas veces hacer una lista de las preguntas antes de una cita. Para ayudarse a recordar lo que dice el médico, usted puede tomar notas o puede usar una grabadora si lo permite el médico. Su clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata lo puede referir clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata un especialista, o usted puede solicitar una referencia médica.

Muchas compañías de seguro cubren una segunda opinión si usted o su médico la solicitan. Se puede llevar algo de tiempo y esfuerzo para reunir el expediente médico y hacer arreglos para ver a otro médico.

En general, no es un problema tomarse varias semanas para obtener una segunda opinión. En la mayoría de los casos, el retraso en empezar el tratamiento no hace que éste sea menos efectivo. Hay varias formas de encontrar a un médico para obtener una segunda opinión:. El tratamiento que es el mejor para un hombre, puede no ser el mejor para otro. Usted puede tener una combinación de tratamientos. Los efectos secundarios dependen principalmente del tipo y extensión del tratamiento.

Los efectos secundarios pueden no ser los mismos para cada hombre y pueden cambiar de una sesión de tratamiento a la siguiente. Usted debe tomar en cuenta tanto los beneficios esperados como los posibles efectos secundarios de cada opción de tratamiento. Usted puede trabajar con su médico en el diseño de un plan que refleje sus necesidades médicas y sus valores personales.

En cualquier estadio etapa de la enfermedad, hay cuidados médicos de apoyo disponibles para controlar el dolor y otros síntomas, para aliviar los efectos secundarios de la terapia y para mitigar problemas emocionales. El médico puede extirpar toda la próstata o solo una parte. En algunos casos, su médico puede usar una técnica conocida como cirugía conservadora de nervios.

Este tipo de cirugía puede salvar los nervios que controlan la erección. Cada tipo de cirugía tiene riesgos y beneficios. El médico puede describirlos con mayor clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata. El tiempo que toma en recuperarse después de la cirugía es diferente para cada hombre y depende del tipo de cirugía a la que se haya sometido. Usted puede sentirse incómodo los primeros días. Sin embargo, las medicinas pueden ayudar a controlar el dolor. Después de la cirugía, la uretra necesita tiempo para sanar.

El catéter es un tubo que se coloca por la uretra en la vejiga para drenar la orina. La cirugía puede causar problemas a corto plazo, tales como la incontinencia.

Después de la cirugía, algunos hombres pueden perder el control del flujo de la orina incontinencia urinaria. La mayoría de los hombres recuperan el control de la vejiga después de unas pocas semanas.

Algunos hombres pueden volverse impotentes. La cirugía conservadora de nervios tiene el propósito de evitar el problema de la impotencia. Si a un hombre se le puede hacer la cirugía conservadora de nervios y la operación tiene éxito, es posible que la impotencia no dure.

En algunos casos, los hombres quedan impotentes en forma permanente. Si desea tener hijos, puede pensar en un banco de semen o en un procedimiento de recolección de semen. La radioterapia usa rayos de alta energía para destruir las células cancerosas.

Algunos hombres reciben ambos tipos:. Los efectos secundarios dependen principalmente del tipo y dosis de radiación. El descanso es importante, pero los médicos generalmente aconsejan a sus pacientes que traten de estar tan activos como sea posible.

Si usted recibe radiación externa, usted puede padecer diarrea o malestar al orinar u orinar con frecuencia. Algunos hombres padecen problemas intestinales o urinarios duraderos. La radioterapia interna puede causar incontinencia. Este tipo de efecto secundario generalmente desaparece. Los efectos secundarios duraderos como resultado de la radioterapia interna no son comunes. Tanto la radioterapia interna como la externa pueden causar impotencia, aunque es menos probable que la radioterapia interna tenga este efecto.

La terapia hormonal impide que las células cancerosas clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata las hormonas masculinas andrógenos que necesitan para crecer. Los testículos son los productores principales de la hormona masculina testosterona en el cuerpo. Después de la orquiectomía o del tratamiento con un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante, su cuerpo ya no obtiene testosterona de los testículos.

Es posible que le den un antiandrógeno para bloquear la acción de las hormonas masculinas que quedan. Esta combinación de tratamientos se conoce como bloqueo total de andrógenos. Cuando esto clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata, la terapia hormonal ya no es efectiva. Es posible que la terapia hormonal afecte su calidad de vida. Con frecuencia causa efectos secundarios tales como impotencia, bochornos o sofocos, pérdida del deseo sexual y debilidad en los huesos.

Los antagonistas de la hormona liberadora de la hormona luteinizante pueden hacer que sus síntomas empeoren por un periodo corto de tiempo cuando usted comienza a tomarlos. Este es un problema temporal durante el cual los síntomas clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata acentuarse. El tratamiento causa una reducción gradual en el nivel de su testosterona. Sin testosterona, el crecimiento del tumor se hace lento.

Su situación puede mejorar. Raramente, pueden causar problemas de hígado dolor en el abdomen, ojos amarillentos u orina oscura. Algunos hombres que usan nilutamida pueden tener dificultad para respirar. Algunos clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata tener dificultad en ajustarse a cambios repentinos de luz.

Si se usa por largo tiempo, el ketoconazol puede causar problemas de hígado, y la aminoglutetimida puede causar erupciones de clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata piel. Cualquier tipo de tratamiento que reduce sus niveles hormonales clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata debilitar sus huesos. Su médico puede sugerir medicamentos o suplementos dietéticos que pueden reducir su riesgo de fracturas de huesos.

Usted puede escoger la espera vigilante si los riesgos y los efectos secundarios posibles del tratamiento sobrepasan los beneficios posibles. Su médico puede ofrecer esta opción si usted es una persona en edad avanzada o tiene otros problemas serios de salud.

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Estos incluyen tanto factores intrínsecos de la célula como factores ambientales virus, radiaciones o sustancias químicas.

Guerrero, et al. HossainDe Marzo, A. Platz, et al. De hecho, se estima que para el esta cifra aumente hasta los 11,5 millones afectados. Weinberg y Hanahan, D. Weinberg A continuación, se describe breve y conceptualmente las alteraciones o capacidades necesarias FIGURA 1 en el proceso carcinogénico de transformación a células cancerosas.

Figura 1. Imagen modificada, extraída de Hanahan, D. Mantenimiento de las señales de proliferación. El pasaje de células normales en estado quiescente hacia el estado de proliferación activo, requiere de la estricta integración de señales externas, factores de activación mitótica y de crecimiento.

Por lo tanto, las células normales dependen de clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata continua lectura e interpretación de estas señales y mensajes, para mantener una clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata regulación del ciclo celular.

Es interesante señalar, que muchos de los oncogenes y genes supresores reportados en la bibliografía, pertenecen al conjunto de factores que participan en la modulación del ciclo celular.

Lo que determina que la célula crezca y prolifere descontrolada e independientemente de las señales externas revisado en Hanahan, D. Evasión de las señales antiproliferativas. De la misma manera que existe una gran variedad de señales de proliferación y crecimiento celular, igualmente se han reportado una gran variedad de señales de inhibición de la proliferación, que inducen un estado de quiescencia celular.

La acción de estas señales, puede derivar en dos tipos de respuestas, una de ellas, la entrada en un estado quiescente en G0, reversible; la otra, el ingreso a un estado específico de diferenciación post-mitótico, de ausencia de proliferación, irreversible.

Se ha reportado que las células tumorales clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata y no responden a estas señales, escapando al ingreso de los estados antiproliferativos que dichas señales provocan revisado en Hanahan, D. Resistencia a la muerte celular El crecimiento tumoral no solo esta gobernado por las tasa de crecimiento, sino que también, por la tasa clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata muerte celular.

La muerte celular programada o apoptosis, es la activación de una serie de mecanismos intrínsecos que desatan la autodestrucción celular. La continua integración de las señales transmitidas a través de los sensores celulares, determina si la célula vive o muere. Desarrollo de una capacidad proliferativa inmortal. La capacidad de autonomía de señales de crecimiento, la insesibilidad a las señales de inhibición de crecimiento clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata la resistencia a la apoptosis, conllevan al desarrollo de un programa de crecimiento celular independiente de las señales del ambiente.

La mayoría de las células tumorales, durante la carcinogénesis atraviesan un estado crítico producto de la senescencia celular.

En este momento, acontece una muerte celular masiva acompañada de un gran conjunto de anomalías cariotípicas fundamentalmente fusiones de cromosomas por sus extremos. Las células deben adquirir la capacidad replicación infinita inmortalización como parte del proceso de transformación maligna revisado en Hanahan, D. Inducción de la angiogénesis. La suplementación de nutrientes y de oxígeno, resulta determinante para la funcionalidad y supervivencia de cualquier célula. La vascularización y la formación de nuevos vasos sanguíneos angiogénesises un proceso que se encuentra bajo estricto control.

Es un hecho, que la adquisición de la capacidad angiogénica es una necesidad restrictiva para el desarrollo del tumor. Por lo tanto, es necesaria la acumulación de cambios y mutaciones en las células cancerosas, que resulten en la expresión de factores que induzcan el pasaje de vasos sanguíneos quiescentes a angiogénicos.

Adquisición de capacidad invasiva. Este cambio comprende el pasaje de células inmóviles polarizadas a células móviles migratorias. Lo que a su vez permite, que las células cancerosas adquieran una multiplicidad de capacidades especiales determinantes para el avance de la patología.

También, es necesario que en conjunto se promueva una modulación no convencional en la interacción y comunicación con otras células del entorno.

Lo que finalmente converge en células que desarrollan independencia celular, al escapar a los controles sistémicos que gobiernan la biología normal de las células en el organismo. Parkin, et al. El PCa es actualmente reconocido como una enfermedad multifactorial.

Rosinska, et al. Los hombres mayores de 65 años presentan el mayor riesgo de padecer PCa. Marcella, et al. Salzman, et al. Los factores ambientales relacionados al PCa son muy diversos, e clistere con lASD 2 nel cancro alla prostata numerosos aspectos como la actividad sexual, la ingesta de grasa animal, la ingesta de alcohol, el tabaquismo, la obesidad, la ingesta de minerales calcio, selenio, zinc y vitaminas D y E Kral, M.

Desarrollo del PCa. Nelson, et al. Asimismo, a nivel molecular se reportan aumentos en los niveles de los marcadores de proliferación celular Bostwick, D. Thomas, et al. Grove, et al. Swennenhuis, et al.

Han, et al. Schopfer, et al. Lin Abate-Shen Figura 2. Imagen modificada, extraída de Witte, J. Una visión molecular del PCa. Nakai, et al. También, existen mutaciones de genes que no se asocian directamente a una etapa particular, pero que son frecuentemente observados en los tumores de próstata, por ejemplo, este es el caso del gen PTEN Li, J. Yen, et al. Uno de los alelos es deletado frecuentemente en los tumores primarios.

Codifica la proteína homeobox restringida a próstata. Codifica el homólogo de la tensina y fosfatasa, suprime el crecimiento e incrementa la apoptosis. Uno de los alelos es perdido frecuentemente en los tumores primarios. Posee muchas funciones supresoras de tumor, induce el arresto del ciclo celular en respuesta a daño en el ADN e induce la apoptosis.

Su sobreexpresión conduce directamente a la transformación celular. Codifica para los factores de transcripción de tipo ETS Codifica para el receptor de andrógenos.

Mantiene la función telomérica y contribuye con el estado de inmortalización. Cumple función detoxificante de carcinógenos. Contribuye a la inestabilidad cromosómica. Tabla 1. La tabla muestra un conjunto de genes que se encuentran directamente asociados al desarrollo del PCa. Tabla modificada, extraída de De Marzo, A.

Clínica del PCa. Smith, Jr. Rhodes, et al. Ateeq, et al Taylor, B. Schultz, et al Shen, M. Abate-Shen Detección del PCa. El PSA es una serín-proteasa regulada por andrógenos que se produce normalmente por las células epiteliales normales de la próstata, así como, por las células cancerosas de próstata. Existen diferentes factores que generan un aumento de los niveles de PSA en la sangre.

Humphrey, et al. Por lo tanto, estas pruebas no son del todo certeras y muestran ineficacias en la detección de tumores tempranos. Crawford, et al. S en el marco del programa de acción de enfermedades no transmisibles lanzado enCatalona, W. Miller, et al. Smith, et al. Ramos, et al. Asimismo, ha incrementado notoriamente la capacidad de diseñar drogas direccionadas hacia blancos específicos con altísima precisión.